S-Otr H3N2 và nỗi lo đại dịch

Tính từ tháng 8/2011, CDC đã ghi nhận 12 ca rải rác tại năm tiểu bang đông bắc của Hoa Kỳ. Các mẫu bệnh phẩm sau khi xét nghiệm để giải mã gen đã phát hiện trong biến chủng virút mới có sự tái tổ hợp di truyền giữa H3N2 đang lưu hành trên heo ở Hoa Kỳ với gen M của chủng H1N1 gây đại dịch năm 2009, được gọi là S-Otr H3N2 (swine-origin triple reassortant H3N2).

Vì sao y khoa thế giới sợ S-Otr H3N2?

Virút Influenza A bao gồm các phân týp (subtype) dựa trên tổ hợp hai loại protein là Hemagglutinin (H) và Neuraminidase (N). Có 16 loại kháng nguyên H và 9 loại kháng nguyên N. Trong thiên nhiên, mỗi loại kháng nguyên H và N thường phân bố ở một loài động vật nhất định. Hiện nay chỉ có ba phân týp kháng nguyên H (H1, H2, H3) và hai phân týp kháng nguyên N (N1, N2) là thường xuyên lưu hành ở người. Các phân týp khác hầu như chỉ tìm thấy ở loài vật. Chim hoang dã là ký chủ tự nhiên của vi-rút cúm.

Đặc điểm quan trọng nhất của vi-rút cúm là khả năng thay đổi cấu trúc kháng nguyên thường xuyên thông qua hiện tượng đột biến và tái tổ hợp di truyền. Khi đó, chủng vi-rút “mới” sẽ thoát khỏi sự nhận biết của hệ miễn dịch, dễ dàng gây dịch lớn và có nguy cơ tử vong cao cho cộng đồng dân cư chưa có sức đề kháng. Lịch sử đã chứng minh mỗi trận đại dịch đều do một biến chủng vi-rút mới xuất hiện.

Trở lại trường hợp tại Bắc Mỹ, chủng cúm vốn đang lưu hành ở heo hiếm khi gây bệnh cho người. Từ năm 2005, chỉ có 35 ca ghi nhận tại Hoa Kỳ, nhưng xuất độ đã tăng lên trong năm 2011. Khi các chủng cúm khác nhau đồng nhiễm trong một cơ thể chủ, chất liệu di truyền có thể trao đổi và tạo ra một biến chủng mới.

Tại hội nghị Cúm châu Âu lần thứ tư tổ chức ở Malta (tháng 9/2011), một phát kiến khoa học chấn động toàn cầu đã được TS Ron Fouchier và cộng sự thuộc trung tâm y khoa Eramus thành phố Rotterdam (Hà Lan) công bố. Trong phòng thí nghiệm, họ đã thử nghiệm thành công việc gây đột biến chủng vi-rút H5N1 bằng cách đưa trực tiếp vi-rút vào đường hô hấp để gây nhiễm bệnh thực nghiệm lặp đi lặp lại trên cầy hương. Chỉ với năm đột biến thông qua mười đợt vi-rút thực nghiệm, họ đã thu được chủng H5N1 mới có khả năng lây dễ dàng qua đường hô hấp từ con cầy hương này sang con khác. Về mặt sinh học, điều này đồng nghĩa với khả năng lây từ người - người bằng đường hô hấp!

Một kết quả tương tự cũng được công bố sau đó bởi Ruben O. Donis và cộng sự thuộc CDC Atlanta, Hoa Kỳ khi tiến hành gây đột biến các thụ thể sialic acid trên kháng nguyên H và trên kháng nguyên N của vi-rút H5N1.

Hiểm hoạ H5N1 còn đó

Vi-rút cúm chim H5N1 lưu hành trong các loài chim di trú, lây nhiễm sang các đàn gia cầm nhưng có thể không biểu hiện triệu chứng (nhất là ở loài thuỷ cầm). Do khác biệt cấu trúc kháng nguyên nên vi-rút H5N1 chỉ gây bệnh cho một số người có tiếp xúc gần (giết mổ gia cầm bệnh) và chưa có khả năng lây từ người sang người. Bệnh do H5N1 ở người bắt đầu bằng trận dịch năm 1997 tại Hong Kong.

Tính đến ngày 8/2/2012, tổng cộng trên thế giới đã có 584 ca mắc với 345 ca tử vong (59%). Tại Việt Nam, kể từ ca bệnh đầu tiên phát hiện ngày 11/1/2004 tại bệnh viện Bệnh nhiệt đới, đến nay đã có tổng cộng 121 ca (cao thứ 3 trên thế giới sau Indonesia và Ai Cập), 61 ca tử vong (50%).

Sau gần 2 năm vắng bóng các ca cúm H5N1, bộ Y tế vừa công bố hai trường hợp tử vong do H5N1 trong tháng 1/2012 tại Kiên Giang và Sóc Trăng. Bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn đang công bố dịch H5N1 trên các đàn gia cầm ở các tỉnh Thanh Hoá, Hà Nam, Hải Dương, Quảng Trị, Sóc Trăng và Kiên Giang.

Còn dịch trên gia cầm, nguy cơ người bị nhiễm H5N1 khi tiếp xúc trực tiếp và không được bảo vệ rất cao và các ca bệnh sẽ tiếp tục xảy ra…

Kịch bản xấu nhất và cách đối phó

Trước hết, phải giải quyết triệt để dịch cúm trên gia cầm. Chặn đường lây sang người bằng việc thực hiện biện pháp an toàn sinh học trong chăn nuôi, dây chuyền chế biến thực phẩm sạch. Thực hiện tiêm phòng vắc-xin hiệu quả cho gia cầm và cho người. Giám sát, phát hiện và điều trị sớm các ca bệnh để tránh phát tán trong cộng đồng.

Khi tiếp tục có những người nhiễm các biến chủng vi-rút cúm vốn không lưu hành trên người (như cúm chim H5N1, cúm heo H3N2…), vi-rút có điều kiện luyện tập thường xuyên hơn cách thức thâm nhập cơ thể người, khả năng biến đổi thích ứng di truyền sẽ có nhiều cơ hội xảy ra và đến một lúc nào đó, một biến chủng mới với khả năng lây từ người – người sẽ xuất hiện (lần này là trong điều kiện tự nhiên, lặp lại quá trình “nhân tạo” đã thành công trong phòng thí nghiệm)! Thử tưởng tượng một kịch bản đại dịch mới cho nhân loại khi xuất hiện một biến chủng vi-rút cúm có độ sát thương mạnh của H5N1 (tử vong trên 50%) kết hợp với khả năng lây từ người – người qua đường hô hấp của H1N1 từng gây đại dịch năm 2009 (lan khắp toàn cầu chỉ trong 3 tháng)!

Trước hiểm hoạ một đại dịch cúm lại xảy ra trong tương lai, cộng đồng y khoa cần phải chuẩn bị sẵn sàng cho các câu hỏi: khi nào xuất hiện? Do biến chủng nào? Ứng phó như thế nào?...

Trước hết, phải giải quyết triệt để dịch cúm trên gia cầm. Chặn đường lây sang người bằng việc thực hiện biện pháp an toàn sinh học trong chăn nuôi, dây chuyền chế biến thực phẩm sạch. Thực hiện tiêm phòng vắcxin hiệu quả cho gia cầm và cho người. Giám sát, phát hiện và điều trị sớm các ca bệnh để tránh phát tán trong cộng đồng.

Hy vọng nhân loại vẫn tiếp tục chiến thắng trong cuộc chạy đua cạnh tranh sinh tồn với thế giới vi sinh, vốn đã diễn ra hàng triệu năm nay và vẫn tiếp diễn ngày càng khốc liệt.